Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.
Что такое жировая дегенерация костного мозга?
Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника
Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.
Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.
Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.
В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.
Жировая дегенерация костного мозга представляет собой патологическое состояние, при котором нормальная клеточная структура заменяется жировыми клетками. Врачи отмечают, что данное явление может быть связано с различными факторами, включая возрастные изменения, хронические заболевания и нарушения обмена веществ. В частности, у пациентов с диабетом или ожирением риск развития жировой дегенерации значительно возрастает.
Согласно мнению специалистов, данное состояние может негативно сказываться на кроветворении и иммунной функции организма. Важно отметить, что жировая дегенерация часто протекает бессимптомно, что затрудняет ее раннюю диагностику. Врачи подчеркивают необходимость регулярных медицинских обследований, особенно для людей с предрасположенностью к данному заболеванию. Своевременное выявление и коррекция факторов риска могут существенно улучшить прогноз для пациентов.
Симптомы
Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.
Причины
Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга
Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.
Основные причины:
- Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
- Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
- Миелодисплазия.
Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:
- Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
- Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
- Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
- Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
- Наследственные синдромы.
Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:
- Анемия Фанкони.
- Конгенитальный дискератоз.
- Синдром Швахмана-Даймонда.
- Анемия Даймонда-Блекфена.
- Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
- Врожденная нейтропения.
Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.
Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).
Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.
Жировая дегенерация костного мозга — это состояние, при котором нормальная клеточная структура костного мозга заменяется жировыми клетками. Это может происходить по ряду причин, включая старение, ожирение, хронические заболевания и некоторые медицинские вмешательства. Люди часто отмечают, что это состояние может быть асимптоматичным, но в некоторых случаях оно приводит к снижению выработки кровяных клеток, что может вызывать анемию или другие проблемы с кроветворением. Важно понимать, что жировая дегенерация может быть следствием различных факторов, включая генетическую предрасположенность и образ жизни. Врачи рекомендуют регулярные обследования, особенно для людей с риском, чтобы своевременно выявить изменения в состоянии костного мозга и предотвратить возможные осложнения.
Опасные осложнения
Читайте также:
Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга
Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.
Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.
Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).
Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.
Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.
Диагностика
Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.
Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.
Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.
Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.
Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.
Классификация
Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:
- Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
- Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
- Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.
Лечение
Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии
Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.
Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.
Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.
Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.
Прогноз
Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.
Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.
Вопрос-ответ
Что такое жировая дегенерация костного мозга?
Жировая дегенерация костного мозга — это патологический процесс, при котором происходит замещение нормальной гемопоэтической ткани жировой тканью. Это может привести к нарушению функции костного мозга, что, в свою очередь, может повлиять на кроветворение и иммунный ответ организма.
Какие причины могут вызвать жировую дегенерацию костного мозга?
Причины жировой дегенерации могут быть разнообразными и включают хронические заболевания, такие как диабет, ожирение, а также последствия травм и операций. Кроме того, злоупотребление алкоголем и некоторые лекарственные препараты также могут способствовать развитию этого состояния.
Каковы симптомы жировой дегенерации костного мозга?
На ранних стадиях жировая дегенерация может не проявляться явными симптомами. Однако по мере прогрессирования заболевания могут возникать такие симптомы, как усталость, слабость, частые инфекции и анемия. Важно обратиться к врачу для диагностики и получения рекомендаций при наличии подобных симптомов.
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть факторы риска, такие как ожирение, диабет или заболевания печени. Это поможет выявить возможные проблемы на ранних стадиях.
СОВЕТ №2
Обратите внимание на свой рацион питания. Увеличьте потребление продуктов, богатых антиоксидантами и омега-3 жирными кислотами, таких как рыба, орехи и овощи, чтобы поддерживать здоровье костного мозга.
СОВЕТ №3
Поддерживайте активный образ жизни. Регулярные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения и обмена веществ, что может помочь в профилактике жировой дегенерации костного мозга.
СОВЕТ №4
Избегайте злоупотребления алкоголем и курения, так как эти факторы могут негативно сказываться на здоровье костного мозга и способствовать его дегенерации.
Загрузка...
